L’endometriosi è una patologia ginecologica infiammatoria cronica che si contraddistingue per la presenza di tessuto endometriale al di fuori della cavità uterina, più comunemente nella pelvi. La malattia colpisce le donne in età fertile ed è associata a dolore pelvico, dismenorrea, dispareunia, sanguinamento anomalo e infertilità.
L’endometriosi è caratterizzata da un microambiente immunitario disregolato all’interno dell’endometrio e della cavità peritoneale. Nelle donne affette è stata osservata una maggiore infiltrazione di cellule immunitarie, tra cui macrofagi, neutrofili, linfociti T, cellule natural killer (NK) e cellule dendritiche. Queste cellule producono livelli elevati di citochine pro-infiammatorie come le interleuchine IL-1β e IL-6 e il fattore di necrosi tumorale-α (TNF-α), che contribuiscono all’infiammazione locale, all’angiogenesi e alla compromissione della recettività endometriale. Tale attivazione immunitaria cronica può alterare l’interfaccia materno-fetale, influenzando potenzialmente la funzione placentare e lo sviluppo immunitario fetale.
Figli di madri con e senza endometriosi a confronto
Da una prospettiva evolutiva, le alterazioni dell’ambiente immunitario materno possono avere effetti duraturi sul sistema immunitario della prole. L’esposizione persistente a livelli elevati di citochine durante la gestazione potrebbe predisporre i bambini a un’alterata maturazione immunitaria, a meccanismi di difesa dell’ospite compromessi e a una maggiore suscettibilità alle infezioni in età adulta.
Uno studio (“Maternal endometriosis: An independent risk factor for long-term infectious morbidity of the offspring” )pubblicato sul Journal of Reproductive Immunology ha indagato l’associazione tra l’esposizione fetale all’endometriosi materna e il rischio a lungo termine di morbilità infettiva per la prole.
I ricercatori hanno condotto uno studio di coorte retrospettivo basato sulla popolazione, confrontando la prole di madri con e senza endometriosi. La prole è stata seguita longitudinalmente, monitorando il tempo intercorso fino alla prima diagnosi di malattia infettiva effettuata in una clinica territoriale o in un ricovero ospedaliero. P
er confrontare l’incidenza cumulativa di morbilità infettiva della prole tra i gruppi di studio è stato utilizzato un grafico di rischio. È stato costruito un modello di regressione di Cox per valutare l’associazione tra endometriosi materna e morbilità infettiva della prole, aggiustando per possibili fattori confondenti. Sono stati inclusi un totale di 232.476 parti singoli e confrontati 224 parti di madri con endometriosi con quelli di madri senza endometriosi.
Una salute migliorata per madri e figli
L’incidenza cumulativa di morbilità infettiva nella prole nata da madri con endometriosi è risultata più elevata, usando un grafico di rischio (p = 0,005). Analogamente, un modello di regressione di Cox, aggiustato per età gestazionale, trattamenti per la fertilità, parto cesareo, diabete materno, obesità, fumo ed età della madre al momento del parto, ha rilevato che l’esposizione fetale all’endometriosi materna è un fattore di rischio indipendente per la morbilità infettiva a lungo termine della prole (HR aggiustato 1,17, CI 95% 1,01–1,36, p = 0,049). Nelle analisi stratificate per età gestazionale, l’associazione tra endometriosi materna e morbilità infettiva della prole è stata determinata principalmente dalla prole nata a termine.
In conclusione, l’esposizione fetale all’endometriosi materna è un fattore di rischio indipendente per la morbilità infettiva a lungo termine della prole. Ampliando la comprensione degli impatti a lungo termine dell’endometriosi materna, sarà possibile fornire informazioni più precise per la pratica clinica e orientare la ricerca futura per migliorare gli outcome di salute sia per le madri che per i loro figli.
Fonte:
- Dor Marciano, Gil Gutvirtz, Tamar Wainstock, Eyal Sheiner, Maternal endometriosis: An independent risk factor for long-term infectious morbidity of the offspring, Journal of Reproductive Immunology, Volume 173, 2026, 104850, ISSN 0165-0378
