Intossicazione da monossido di carbonio

Il monossido di carbonio (CO) è un gas inodore, insapore, incolore e non irritante, generato in seguito alla combustione incompleta di idrocarburi combustibili. La concentrazione atmosferica di CO è generalmente inferiore allo 0,001%, ma può essere più elevata nelle aree urbane (a causa dell’inquinamento atmosferico) o negli ambienti chiusi.

Negli Stati Uniti sono riportati circa 50mila casi di intossicazione da CO all’anno (circa 16 casi per 100mila abitanti, con 1.000-1.300 decessi). L’avvelenamento intenzionale da CO è responsabile di due terzi dei decessi, mentre l’avvelenamento accidentale da CO, non correlato al fuoco, è implicato nei casi restanti. L’avvelenamento involontario si verifica più di frequente durante i mesi invernali nei climi freddi, a causa di caldaie difettose. Anche in Italia le intossicazioni da CO sono frequenti (circa 20 casi su 100mila abitanti all’anno).

Le potenziali fonti di CO includono: inalazione di fumo da incendi, sistemi di riscaldamento malfunzionanti, dispositivi a combustione non adeguatamente ventilati (stufe a cherosene, griglie a carbone, fornelli da campeggio, generatori elettrici a benzina), veicoli a motore che operano in aree scarsamente ventilate (magazzini, auto senza chiavi lasciate accese, tubi di scappamento bloccati da cumuli di neve), esposizione all’aria aperta ai gas di scarico di imbarcazioni a motore, incendi di cavi elettrici sotterranei, uso del narghilè, esposizione a cloruro di metilene (un solvente industriale che, se inalato o ingerito, viene metabolizzato a livello epatico in CO).

Fisiopatologia

L’intossicazione da CO altera in modo significativo la capacità di trasporto e di cessione di ossigeno ai tessuti periferici. I meccanismi fisiopatologici identificati sono i seguenti:

• Alterazione del trasporto dell’ossigeno: il CO si lega alla porzione di ferro del gruppo eme dell’emoglobina (formando carbossiemoglobina, COHb), con un’affinità circa 240 volte superiore a quella dell’ossigeno, con conseguente spostamento verso sinistra della curva di dissociazione dell’ossiemoglobina e alterazione del fisiologico apporto di ossigeno ai tessuti.
• Alterazione della capacità di utilizzare ossigeno: il CO si lega a molecole come mioglobina, citocromi e NADPH reduttasi, con conseguente compromissione della fosforilazione ossidativa a livello mitocondriale, con possibile danno cardiaco.
• Generazione di specie reattive dell’ossigeno: il CO può innescare una cascata infiammatoria, generando stress ossidativo, che probabilmente contribuisce alla perossidazione dei lipidi del sistema nervoso centrale e al possibile danno neurologico a distanza.

Manifestazioni cliniche

I reperti clinici dell’intossicazione da CO sono variabili e aspecifici. L’intossicazione da CO può causare (in ordine di frequenza decrescente): cefalea, nausea, vertigini, sonnolenza, vomito, tosse, confusione, difficoltà respiratoria, sincope, irritazione di occhi e faringe, dolore toracico.

I pazienti con intossicazione lieve o moderata spesso presentano esclusivamente affaticamento e malessere generalizzato, sintomi erroneamente ascrivibili a infezioni virali acute, frequenti nella stagione invernale. Si raccomanda di chiedere specificamente al paziente e/o ai testimoni se vi è stata perdita di coscienza transitoria, poiché tale sintomo rappresenta un’indicazione all’ossigenoterapia iperbarica. All’esame obiettivo è possibile riscontrare alterazione dello stato mentale (da lieve confusione fino al coma), tachicardia e tachipnea. Il classico riscontro di labbra color “rosso ciliegia” non rappresenta un segno sensibile né specifico di intossicazione da CO.

L’intossicazione da CO è considerata grave in presenza di alterazioni neurologiche (convulsioni, sincope, coma), metaboliche (acidosi lattica) e cardiovascolari (ischemia miocardica acuta, aritmie ventricolari, edema polmonare).

Nei bambini piccoli i segni di intossicazione da CO possono essere più sfumati e aspecifici rispetto a quanto avviene negli adulti. Bambini e neonati possono presentare irritabilità e difficoltà nell’alimentazione come unica manifestazione. I bambini piccoli possono sviluppare segni e sintomi di intossicazione da CO in modo più rapido rispetto ai bambini più grandi e agli adulti esposti alla stessa quantità di CO, a causa del loro maggiore utilizzo di ossigeno e della ventilazione minuto più elevata.

La Sindrome Neuropsichiatrica Ritardata (SNR), o sindrome post-intervallare, rappresenta una temibile complicanza a lungo termine dell’intossicazione da CO, caratterizzata da gradi variabili di deficit cognitivi, cambiamenti di personalità, disturbi del movimento e deficit neurologici focali. La SNR si verifica nel 15-40% dei pazienti adulti con esposizione significativa al CO e può insorgere da 3 a 240 giorni (generalmente entro 20 giorni) dopo l’esposizione. L’incidenza di SNR nella popolazione pediatrica è inferiore rispetto agli adulti (3-17%). Il rischio di sviluppare la sindrome non correla strettamente con i livelli di COHb; la maggior parte dei casi di SNR si associa a un’anamnesi positiva per perdita di coscienza durante l’intossicazione acuta.

Diagnosi

L’intossicazione da CO dovrebbe essere sospettata nei feriti da incendio, nei pazienti con sintomi simil-influenzali in assenza di febbre, soprattutto se anche altri conviventi o animali domestici mostrano segni di malessere, e nei pazienti con alterazioni dello stato mentale o acidosi lattica non altrimenti spiegabili.

La diagnosi di intossicazione da CO si effettua con il riscontro di un livello elevato di COHb all’emogasanalisi. Nei pazienti emodinamicamente stabili, i campioni venosi sono accurati e comunemente utilizzati. I valori di COHb si considerano positivi se ≥ 3% nei bambini e nei soggetti non fumatori, e ≥ 10% nei soggetti fumatori.

La misurazione della COHb è essenziale per determinare l’esposizione al CO, ma i livelli di COHb correlano in modo impreciso con il grado di intossicazione, in particolare se è trascorso tempo tra l’esposizione e la diagnosi (l’emivita della COHb è di circa 6 ore in aria ambiente, 60-90 minuti in ossigenoterapia normobarica al 100% e 20-30 minuti in ossigenoterapia iperbarica). Pertanto, qualsiasi livello di COHb elevato associato a sintomi come perdita di coscienza, alterazione dello stato mentale o ischemia cardiaca deve essere considerato un avvelenamento grave.

In sintesi, la gestione terapeutica è guidata dai sintomi e dai segni del paziente, più che dai livelli di COHb. Si ricorda che la pulsossimetria standard non può essere utilizzata per lo screening dell’esposizione al CO, poiché non distingue la COHb dall’ossiemoglobina.

Bibliografia essenziale

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